肥胖的特征是白色脂肪组织 (WAT) 的过度积累,但通过脂肪细胞增生使 WAT 健康扩张可以抵消肥胖的负面代谢影响。因此,鉴定促进增生的新型脂肪生成调节剂可能会导致对肥胖引起的代谢紊乱的有效治疗。
2021年6月8日,武汉大学李红良,白兰及袁玉峰等共同通讯在Cell Metabolism(IF=21.57)在线发表了题为“TMBIM1 is an inhibitor of adipogenesis and its depletion promotes adipocytehyperplasia and improves obesity-related metabolic disease”的研究论文,该研究通过大规模高通量筛选首次鉴定溶酶体蛋白TMBIM1是一个全新的抑制脂肪生成的关键因子,揭示了TMBIM1对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱的关键负调控作用,提示TMBIM1是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。
2021年以来,李红良团队已在脂肪和肝脏代谢领域发表了一系列高水平研究成果及综述:
2021年5月28日,李红良团队在Circulation Research 发表“Nonalcoholic Fatty Liver Disease: An Emerging Driver of Cardiac Arrhythmia”,详细归纳解析了NAFLD作为心律失常危险因素的临床证据和病理生理机制;
2021年5月4日,李红良团队在Cell Metabolism 发表“A kinome screen reveals that Nemo-like kinase is a key suppressor of hepaticgluconeogenesis”研究论文,首次发现NLK是肝脏糖异生紊乱的关键抑制分子;
2021年4月24日,李红良团队在Hepatology 发表“Hepatocyte SH3RF2 Deficiency is a Key Aggravator for Nonalcoholic Fatty Liver Disease”研究论,首次鉴定出E3泛素连接酶SH3RF2靶向ACLY改善NAFLD进程;
2021年4月7日,李红良团队在Hepatology 发表“Therapeutic Potential of G Protein‐Coupled Receptors against Nonalcoholic Steatohepatitis”的综述文章,全面总结了GPCR分子在NASH中的最新研究进展和应用前景;
2021年2月,李红良团队在Hepatology 正式发表“Milk Fat Globule-Epidermal Growth Factor-Factor 8 Improves Hepatic Steatosis and Inflammation”研究论文,首次揭示了MFGE8通过是NASH的重要负调控分子;
2021年1月5日,李红良团队在Cell Metabolism 发表“The neutrophil-to-lymphocyte ratio determines clinical efficacy of corticosteroidtherapy in patients with COVID-19”研究论文,在全球范围内首次明确了新冠肺炎治疗中糖皮质激素的“使用边界”;
2021年1月,李红良团队在Hepatology 正式发表 “Hepatic Regulator of G Protein Signaling 5 Ameliorates NonalcoholicFatty Liver Disease by Suppressing Transforming Growth Factor Beta-ActivatedKinase 1-c-Jun-N-Terminal Kinase/p38 Signaling”研究论文,首次发现RGS5通过靶向TAK1磷酸化,从而显著改善NASH。